КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
Инфекционные, инвазионные и кровопаразитарные заболевания. Симулиидотоксикоз. Некробактериоз.

 
 
Инфекционные заболевания
Вирусные желудочно-кишечные болезни
Бактериальные желудочно-кишечные болезни
Бронхопневмонии
Инвазионные заболевания
Симулиидотоксикоз
Кровепаразитарные заболевания
Некробактериоз






ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наверх в меню

Синдром общей инфекционной интоксикации
в той или иной степени наблюдается практически при всех инфекционных заболеваниях. Особенности клинического течения и тяжесть состояния животных с острыми инфекционными заболеваниями в значительной степени обусловлены интоксикационным синдромом, который приводит к нарушениям функционально-адаптационных процессов во многих органах и системах.

Вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели инфекционных агентов (бактерий, грибов и вирусов) освобождаются эндо- и экзотоксины. Кроме того, токсическое поражение и гибель клеток в очаге воспаления также приводит к образованию токсических продуктов и нарушению метаболического гомеостаза.

Интоксикация сопровождается изменениями гемодинамики, гемостаза, ферментативным и гормональным сдвигом, гомеостатическим расстройством (Н. Д. Ющук, Л. Е. Бродов, 2001; C. Szabo, 2003; В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, 2004). Степень выраженности интоксикационного синдрома определяется прежде всего функциональным состоянием выделительных и детоксикационных систем организма, главным образом печени и почек.

К массовым широко распространенным заболеваниям молодняка, имеющим инфекционную этиологию и сопровождающимся интоксикационным синдром, относят такие заболевания, как: неонатальные диареи телят инфекционной этиологии, бронхопневмонии.

Неонатальные диареи телят инфекционной этиологии

Общие потери по причине желудочно-кишечных болезней с симптомо-комплексом диареи в течение многих лет составляют около 50% от общего падежа молодняка телят. Существенным фактом является снижение на 30-50% темпов роста и развития переболевших животных (т.е. при совершенно одинаковом рационе переболевшие телята дают привесы на 50 – 300 г меньше, чем те, которые не болели).

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой животноводческой ферме этиологическая структура заболеваний, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.

 



ВИРУСНЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ ТЕЛЯТ

Наверх в меню

Признаки и причины заболевания
Для желудочно-кишечных болезней этой группы характерно закономерное проявление инфекционного и эпизоотического процессов (наличие контагиозности, источника возбудителя инфекции, механизма и путей его передачи).

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, можно выделить рота-, корона- , энтеро-, парвовирус, герпес-вирус, вирус вирусной диареи (болезни слизистых КРС).
Основные из них:

Коронавирусная инфекция (неонатальная вирусная диарея телят) — остропротекающее вирусное заболевание телят 8-9 дневного возраста, вызываемое РНК- содержащим вирусом из семейства Коронавириде. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие телята, а также взрослые животные - вирусоносители, выделяющие вирус во внешнюю среду, загрязняя окружающие предметы. Инкубационный период длится 18-24 часа. У зараженных телят развивается профузный понос (за счет нарушения кишечного пищеварения, вследствие разрушения ворсинок эпителиального слоя стенок тонкого и толстого отделов кишечника, с последующим обезвоживанием организма, потерей белков, ионов калия и кальция). Диарея у телят продолжается 4-5 дней, животные погибают от обезвоживания организма в состоянии комы.

Ротавирусная инфекция — остропротекающая контагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся поражением желудочно- кишечного тракта. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Реовириде. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие телята, а также взрослые животные-вирусоносители, выделяющие вирус с фекалиями. Основной путь заражения - алиментарный; передача осуществляется путем прямого контакта, а также через предметы ухода. Возможно внутриутробное заражение. Заболеваемость может достигать 100%, а смертность – до 50%. Клинически болезнь проявляется в первые дни после рождения диареей, слабостью, вялостью, отказом от воды и молока. Температура тела незначительно повышается в начале болезни. При отсутствии осложнений телята выздоравливают через 5-6 дней.

Парвовирусная инфекция — остропротекающая болезнь телят, сопровождающаяся поражением кишечника. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус из семейства Парвовириде. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные-вирусононосители. У большинства взрослых животных обнаруживают антитела к этому возбудителю. Инкубационный период — 24-48 часов. Характерными клиническими признаками является диарея, а в сочетании с апатогенными формами пастерелл наблюдается развитие пневмонии.

Герпесвирусный энтерит — остропротекающая болезнь с поражением желудочно-кишечного тракта, которую клинически трудно дифференцировать от диспепсии и энтеротоксемии. Возбудитель ДНК- содержащий вирус из семейства Herpesviridae. Вирус проникает в плод с кровью матери в период кратковременной виремии, когда в организме матери нет специфических антител. Особенно тяжело протекает болезнь у новорожденных телят, если они не получили от матерей антитела через молозиво. Болезнь скоротечна. Заболевшие телята погибают через 2-3 дня после появления признаков поражения желудочно-кишечного тракта.

Вирусная диарея КРС — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и бортами.

Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют низкий колостральный иммунитет или его отсутствие у молодняка, а также факторы, понижающие резистентность организма. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды.

Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3-4 месячного возраста.
Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса заселения (адгезии) полезной микрофлоры и усугублением дисбактериоза. В подавляющем большинстве случаев гибель телят обусловлена бактериальным токсикозом или септицемией.






БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ ТЕЛЯТ

Наверх в меню

Колибактериоз — остропротекающая инфекционная болезнь телят, проявляющаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживания организма. Возбудителем болезни являются энтеропатогенные, энтеротоксигенные и энтероинвазивные эшерихии. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, и также коровы-бактерионосители, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду, загрязняя корма и окружающие предметы. Колибактериозом заболевают телята преимущественно в первые 2-7 дней жизни. Заболеваемость может достигать 90%, а летальность - до 50%. Инкубационный период от нескольких часов до 1-2 дней. Колибактериоз у телят может протекать в септической, энтеритной и энтеротоксемической формах. Основные признаки при септической форме - общее угнетение, отсутствие аппетита, признаки интоксикации, характеризующиеся нервными явлениями, диарей. Фекалии жидкие, сервато-белые с пузырьками газа. Телята вялые, аппетит отсутствует. Гибель наступает быстро в результате обезвоживания организма и истощения. Переболевшие телята отстают в росте и развитии. Энтеротоксемическая и энтеритная формы характеризуются воспалением желудочно-кишечного тракта и токсикозом. Наблюдаются признаки диареи, общая слабость, снижение аппетита, нарушение сердечной деятельности. Летальность ниже чем при септической форме.

Сальмонеллез — инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся явлениями септикотоксемии, сопровождается нарушением функции желудочно-кишечного тракта, поражением легких и суставов. Основными возбудителями болезни являются сальмонеллы dublin, enteritidis, typhi. Телята болеют преимущественно с 10 дневного до 4-6 мес возраста, реже старше. Источником возбудителя инфекции являются больные, переболевшие животные, взрослые сальмонеллоносители. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Заболеваемость достигает 50-60%. Инкубационный период - 2-15 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое.

Клостридиоз (анаэробная энтеротоксемия) — остропротекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью. Наиболее часто встречающим возбудителем болезни являются Cl. Perfringes типов В,Д,С и А. Клостридии - споровые анаэробные организмы. Во внешней среде клостридии покрыты плотной споровой оболочкой, защищающей клостридии от воздействия экзогенных факторов, как-то: химические вещества, температура и т.д. При попадании в кишечник клостридии теряют оболочку, и этот процесс сопровождается выделение сильнейшего токсина, вызывающего некротический энтерит (разрушение эпителия кишечника).

Болезнь поражает новорожденных телят, молодняк старшего возраста, а также взрослых животных. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от типа возбудителя и факторов, способствующих возникновению болезни. Наиболее часто болезнь протекает остро. В начале болезни у телят отмечают повышение температуры тела, отказ от корма, диарею, фекалии жидкие, неприятного запаха, серо- желтого цвета, иногда с примесью слизи, пузырьков газа и крови, затем у больных появляются судороги, не координированные движения, конвульсии тела. Телята погибают на 2-3 день болезни. Иногда указанные признаки проявляются слабее, болезнь затягивается, летальность снижается.

Общее лечение:
1. Средства для пероральной регидратации (в тяжёлых случаях парентеральная регидратационная терапия);
2. Антибактериальная терапия: пероральные препараты (Нифурокс, Нифурокс Форте), парентеральные препараты (Ультрацеф, Цефтиприм,Флоритил);
3. Парентеральные сорбенты – Детокс;
4. НПВС (Кетопроф);
5. Витаминные препараты (Тетравитам, Габивит-Se, Элеовит)
6. Ферментные препараты;
7. Пробиотики;
Иммунопрофилактика: Вакцинация за 60 дней до отёла коров и нетелей (используются вакцины, содержащие антигены Cl. Perfringes) для повышения уровня специфических антител у матерей и создания колострального иммунитета у телят.

Роль препарата Детокс
Применение препарата Детокс в комбинированной терапии инфекционных заболеваний, направлено на профилактику и ликвидацию интоксикации. Путем связывания токсинов эндогенного и бактериального происхождения, происходит нормализация функций печени и почек, увеличивается диурез. Входящий в состав препарата поливинилпирролидон, обладает выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, это способствует устранению эндогенной интоксикации. Детокс снижает проницаемость клеточных мембран и сосудистой стенки, таким образом уменьшает отечность тканей, застойные явления, оказывает противовоспалительное действие.





БРОНХОПНЕВМОНИИ ТЕЛЯТ

Наверх в меню

Бронхопневмония
— воспаление стенок бронхиол, затрагивающее одну или несколько долей лёгкого и характеризующееся скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, состоящего из большого количества слизи, отторгнутой эпителиальными клетками слизистой оболочки, лейкоцитов, выключением поражённых участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма.

Причины и признаки заболевания
Бронхопневмония, как правило, — заболевание полиэтиологическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами, способствующими развитию заболевания, являются: повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных полах, сквозняки, избыточное накопление аммиака, сероводорода и др. В ранневесенний период и осенью вследствие неустойчивой погоды и резкой смены температуры воздуха в течение суток заболеваемость значительно возрастает.

Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удаётся выделить микроорганизмы различных видов: пастереллы, пневмококки, стафилококки, стрептококки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку. В большинстве случаев бактериальная микрофлора в этиологии играет вторичную, осложняющую роль. Однако при определённых условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может произойти при усилении вирулентных или токсигенных свойств микробов, при попадании в лёгкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств.

Воспалительные процессы в органах дыхания могут быть вызваны также вирусами, (ИРТ, ВД-БС, парагриппа -3, риновирусами, реовирусами, аденовирусами и др.). В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции протекают легко, без сильно выраженных клинических симптомов, ограничиваясь поражением дыхательных путей. Однако эти инфекции могут протекать и с развитием бронхопневмонии, что бывает как правило, при осложнениях бактериальной инфекцией. Течение данной патологии всегда сопровождается интоксикационным синдромом.

В зависимости от тяжести течения бронхопневмонии различают три формы болезни:

1) Острое течение бронхопневмонии продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 С. Возникает одышка, а при тяжелом течении – дыхание с открытым ртом. Конъюнктива гиперемирована так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек. Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными. Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное. При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей. При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы, тоны сердца глухие.

2) Подострое течение бронхопневмонии обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т. е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1-1.5°С. Возникает одышка и влажный кашель. При аускультации – бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких. В период обострения заметно ухудшение общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков токсикоза и гипоксии. Развивается диарея.

3) Хроническая форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура незначительно повышается. Из носовых отверстий выделяются серозные истечения, отмечается цианоз слизистых оболочек При аускультации выявляют сухие хрипы в легких, при перкуссии – очаги притупления.

Интоксикационный синдром является одним из основополагающих факторов в развитии патогенеза заболевания. Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, что обуславоивает увеличение порозности сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функциональная нагрузка на здоровые участки лёгких. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, нарушается работа печени. Изменяется фильтрационная способность почек, в моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.

При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты.

Легкие телёнка с бронхопневмонией Изменения на носовом зеркале,
характерные для инфекционного ринотрахеита

Общее лечение
Эффективность лечения во многом зависит от создания благоприятных условий внешней среды для молодняка. Больных животных необходимо содержать в индивидуальных клетках. При групповом содержании, заболевших необходимо отделять от здоровых в отдельный бокс, а еще лучше в другое помещение. Высокая лечебная эффективность достигается при комплексной терапии, особенно вначале заболевания.

Комплексное лечение больных включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В качестве этиотропной терапии важно использовать современные высокоэффективные антибактериальные препараты (Ультрацеф, Цефтиприм, Флоритил).

Наряду с этиотропной терапией рекомендуется и патогенетическая, которая включает в себя применение препаратов, способствующих освобождению органов дыхания от экссудата; Применяют препараты для снятия спазмов мускулатуры бронхов. Обязательно используют противоспалительные препараты (Кетопрофен). Важным аспектом терапии является использование детоксикантов (Детокс), так как происходит снижение уровня газообмена в легких, которое в свою очередь вызывает снижение газообмена в тканях, в результате чего происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. Обоснованным является применение гипериммунных поливалентных сывороток, поливитаминных препаратов (Тетравитам, Габивит-Se, Элеовит).

Роль препарата Детокс
Назначение Детокса способствует профилактике и лечению синдрома эндогенной интоксикации. Его применение при инфекционных заболеваниях направлено на ликвидацию интоксикации. Путем связывания токсинов эндогенного и бактериального происхождения, благодаря чему, происходит нормализация функций печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка.





ИНВАЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наверх в меню

Инвазионные болезни (паразитарные болезни
) — болезни, вызываемые паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита подразделяются на протозоозы (вызывают простейшие), гельминтозы (вызывают гельминты), арахнозы (возбудители — паукообразные, в т. ч. клещи), энтомозы (вызывают насекомые).

Причины и признаки заболевания
Экономический ущерб, причиняемый инвазионными (паразитарными) болезнями, складывается из потерь вследствие снижения продуктивности скота (например, коровы, больные пироплазмидозами, снижают суточный удой на 40-50% (при тейлериозе — до 70%), при фасциолезе — от 15 до 30%), браковки мясных продуктов на мясоперерабатывающих предприятиях, ухудшения качества продуктов животноводства и кожевенного сырья, значительной яловости маточного поголовья при ряде болезней, рождения слаборазвитого молодняка, перерасхода кормов, вынужденного убоя части больных животных и падежа значительного количества инвазированного молодняка, а также затрат на приобретение препаратов и проведение лечебных мероприятий.

Особое место среди заболеваний КРС занимают такие заболевания как: гиподерматоз, фасциолез, телязиоз, диктиокаулез, стронгилятозы желудочно-кишечного тракта, реже сифункулятозы, которые причиняют большой экономический ущерб вследствие значительного снижения мясной и молочной продуктивности, снижения племенной ценности молодняка, резистентности организма и нередко падежа животных. Отдельно можно отметить симулиидотоксикоз КРС.


Фасциола гепатика в печени
В патогенезе инвазионых заболеваний интоксикационный синдром, так же как и аллергические реакции, занимает одно из основных мест. Так, например, при фасциолёзе КРС в миграционной фазе выражены токсико-аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма антигенами личинок, а также повреждения тканей по ходу их продвижения. Гельминты вызывают деструктивные изменения в печени, микроабсцессы, в последующем — фиброзные изменения. Взрослые особи, обитающие в желчевыводящих протоках и жёлчном пузыре, вызывают пролиферативный холангит с аденоматозными изменениями эпителия, перидуктальным фиброзом и фиброзом стенки жёлчного пузыря. Возможна обструкция жёлчных протоков, что создаёт условия для присоединения вторичной инфекции. Продукты жизнедеятельности паразитов и распада печеночной ткани и желчи, всасываясь в кровь, оказывают общее токсическое действие на весь организм.

Общее лечение
При лечении инвазионных заболеваний животных важнейшее значение приобретают вспомогательные лечебные средства, применение которых совместно с эффективными этиотропными препаратами (ангельминтиками, такими например как, Альбендазол 10% производства «Асконт+») приводит к коррекции негативных последствий дегельминтизации, которые развиваются в организме животных под действием токсичных продуктов распада паразитов (Детокс). Обоснованным является применение поливитаминных препаратов (Тетравитам, Габивит-Se, Элеовит) и препаратов, нормализующих метаболические и регенеративные процессы, ускоряющих выздоровление после перенесённого заболевания (Бутастим).


Роль препарата Детокс
Применение детоксиканта является важным компонентом стратегии лечения инвазионных (паразитарных) заболеваний, так как помогает организму животного справиться с токсикоаллергической нагрузкой. Не менее важным является использование сорбента Детокс при дегельминтизации, т.к. массовая гибель гельминтов, вследствие воздействия антгельминтика, оказывают выраженное токсическое воздействие на организм.
Натрия тиосульфат, входящий в состав Детокса, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, что весьма актуально, учитывая особенности патогенеза инвазионных заболеваний (гельминты и продукты разрушения гельминтов оказывают  аллергическое, сенсибилизирующее и ток­сическое влияние на организм животного). Поливинилпирролидон, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, повышает клубочковую фильтрацию и увеличивая диурез.





СИМУЛИИДОТОКСИКОЗ КРС

Наверх в меню

Еще одним примером проявления интоксикационного синдрома при паразитарных заболеваниях является симулиидотоксикоз КРС.
Симулиидотоксикоз КРС – болезнь, которая возникает при нападении большого количества мошек, характеризуется как токсикоаллергическая болезнь, сопровождающаяся, преимущественно, острым течением, лихорадкой, эритропенией, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности крупного рогатого скота.

Насекомые не только сосут кровь, но и выделяют со слюной токсины, обладающие гематропным и нейротропным действием. Болезнь возникает при массовом нападении мошек родов Schoenbaueria, Boophithora, Simulium и др. Наиболее опасными считают виды мошек ранневесеннего выплода, каковыми являются кровососы рода Schoenbaueria.

При симулиидотоксикозе в органах и тканях крупного рогатого скота развиваются выраженные патоморфологические изменения, характеризующиеся развитием септицемии, застойной гиперемии, дистрофией и воспалением слизистых оболочек и внутренних органов, некробиозом и некрозом клеточных элементов, серозными отеками подкожной клетчатки. Мясо от больного симулиидотоксикозом крупного рогатого скота является биологически неполноценным и может быть использовано как условно годное.

Острое течение симулиидотоксикоза у молодняка и взрослых животных проявляется в основном сходно и характеризуется следующими симптомами болезни. Заболевание обычно начинается через 6-8 часов после выгона животных на пастбище при интенсивности нападения 5-10 тыс. мошек за 5 минутный учет в специальном квадрате на теле животного (среди кровососов доминировали представители рода Schoenbaueria). Первые клинические симптомы характеризуются отказом животных от корма, сильным беспокойством, появлением саливации, стремлением покинуть стадо. Повышается температура тела на 1,5-2°С. Через 3-4 часа после появления клинических симптомов наступает общее угнетение животных. Пульс и дыхание учащены. При осмотре кожи на непигментированных участках видны массовые точечные и полосчатые кровоизлияния. В шерстном покрове находится огромное количество мошек. У некоторых животных отмечали отеки тканей в области межчелюстного пространства и подгрудка.

Подострое и хроническое течение отмечается при интенсивности нападения от 300 до 5000 тыс. мошек за 5 минутный учет в специальном квадрате на теле животного. Оно характеризуется постоянным беспокойством животных, расчесыванием зубами мест укуса, оборонительными движениями хвоста и головы. У животных наблюдается плохой аппетит, учащается пульс и дыхание, периодически повышается температура тела на 0,5-1 °С. Болезнь длится 5-8 дней.

Общее лечение
Больным животным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (100-150 мл и 40%-ный раствор глюкозы (350-400 мл), Детокс из расчёта 1 мл на 10 кг массы. В тяжёлых случаях используют Тонокард. Применяют поливитаминные препараты (Тетравитам, Габивит-Se, Элеовит). Животных обливают умеренно холодной водой для удаления мошек с шерстного покрова и смывания находящегося на поверхности кожи экссудата, содержащего токсин.
Научно доказано: После применения при симулиидотоксикозе препаратов, содержащих тиосульфат натрия, улучшение общего состояния наступает через 30-45 минут, а полное выздоровление — в последующие 4-12 часов. (Скуловец М. В., Москва, 2005. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук).

Роль препарата Детокс

Натрия тиосульфат, входящий в состав Детокса, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, что весьма актуально, учитывая особенности патогенеза инвазионных заболеваний (гельминты оказывают аллергическое, сенсибилизирующее и токсическое влияние метаболитов и продуктов разрушения гельминтов на организм животного). Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.
Применение детоксиканта является важным компонентом стратегии лечения инвазионных (паразитарных) заболеваний, так как помогает организму животного справиться с токсикоаллергической нагрузкой. Не менее важным является использование сорбента Детокс при дегельминтизации, т.к. массовая гибель гельминтов, вследствие воздействия антгельминтика, оказывают выраженное токсическое воздействие на организм.






КРОВЕПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наверх в меню

Кровепаразитарным болезням КРС, приносящим большой экономический ущерб, следует отнести в первую очередь пироплазмидозы (тейлериоз, бабезиоз и пироплазмоз крупного рогатого скота) и анаплазмоз крупного рогатого скота. Все эти трансмиссивные болезни регистрируют в различных зонах страны в период активной жизнедеятельности клещей-переносчиков. Ущерб от них складывается не только от непосредственной гибели животных, но и от вынужденного убоя их, снижения на длительный срок продуктивности, воспроизводительной способности, от задержки в росте молодняка, больших затрат средств и времени на проведение лечебно-профилак-тических и ветеринарно-санитарных ограничительных мероприятий.

Причины и признаки заболевания
Возбудители болезней — простейшие из отряда Piroplasinida. Паразитируют они в эритроцитах (пироплазмы, бабезии, нутталлии) или в эритроцитах и клетках лимфоидно-макрофагальной системы (тейлерии). Каждый вид пироплазмид специфичен и вызывает болезнь у животных определенного вида. Источники и природные резервенты возбудителей — инвазированные иксодовые клещи, больные и переболевшие пироплазмидозами животные.

Клиническая картина кровепаразитарных заболеваний сопровождается сложным симптомокомплексом, который характеризуется высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем. Ведущий признак при данной патологии – анемия, которая развивается на фоне лихорадки, нарушения обмена веществ и функций сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем организма животного.

Babesia bovis


Интоксикация при кровепаразитарных заболеваниях КРС обусловлена тем, что кровепаразиты используют для своего развития фосфолипиды эритроцитов, уменьшение количества которых приводит к осмотической хрупкости эритроцитов. активизируется кроветворение и сокращение продолжительности жизни эритроцитов, а также усиливается эритрофагоцитоз. Усиленный эритрофагоцитоз приводит к блокаде РЭС продуктами распада эритроцитов. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастает, и в тяжёлых случаях развивается эктеричность видимых слизистых оболочек. Уменьшение насыщения эритроцитов кислородом нарушает процесс кислородного питания клеток и тканей, усиливает процесс диссимиляции, что приводит к истощению животных. Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка ведут к интоксикации. Вследствие этого температура тела у животных повышается, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и ЖКТ (атония преджелудков, запоры).

Общее лечение
Препаратами выбора при лечения являются антипротозойные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда. Важным моментом терапии данной патологии является восстановление кроветворной функции. Рекомендовано использование препарата Бутастим, содержащего витамин В12 (Цианокобаламин) и бутафосфан, для нормализации обменных процессов и уменьшения сроков восстановления после перенесённого заболевания. Также рекомендованы поливитаминные препараты (Фермивит – Se, Элеовит, Тетравитам, Габивит – Se). В тяжёлых случаях рекомендован препарат Тонокард, как препарат, обладающий аналептическим, кардиостимулирующим, антиоксидантным действием.

Роль препарата Детокс
В связи с тем, что при данной патологии наблюдается выраженный интоксикационный синдром (интоксикация возникает из-за массовой гибели эритроцитов, гипербилирубинемии), обоснованным является применение препарата Детокс в составе комбинированной терапии кровепаразитарных болезней. На сегодняшний момент ветеринарное средство Детокс, является единственным средством способным связывать токсины, уже поступившие в кровь. Препарат за счет компонентов входящих в состав (поливинилпиролидон, тиосульфат натрия), обладает одновременно детоксикационной и специфической активностью. При этом препарат увеличивает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и повышает диурез, таким образом обеспечивает быстрое выведение токсических продуктов с мочой.





НЕКРОБАКТЕРИОЗ

Наверх в меню

Некробактериоз — инфекционная болезнь диких и сельскохозяйственных животных бактериальной этиологии, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями тканей дистального отдела конечностей, кожи и подлежащих тканей, а также слизистых оболочек пищеварительного тракта и внутренних органов. В возникновении болезни важное значение имеет предварительное повреждение покровных тканей.

Причины и признаки заболевания
Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Предрасполагающими факторами для развития заболевания являются:
1. Снижение резистентности организма из-за нарушения в витаминно-минеральном питании (дефицит витаминов А, D3, Е, Са, Р и макроэлементов) дефицита энергии (особенно сразу после отела) или воздействия факторов окружающей среды;
2. Несвоевременная и неправильная расчистка и обрезка копытного рога. Механические травмы и повреждения копытец.
3. Инфекционные болезни.
4. Несоблюдение правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах.
5. Нарушения в технологии содержания животных (короткие стойла, отсутствие подстилки, щелевые полы и др.).

Некробактериоз КРС
Некробактериоз представляет собой типичную послераневую инфекцию. Попав в травмированные участки ткани, бактерии начинают быстро размножаться, вырабатывая при этом токсические вещества, которые вызывают лизис клеток. Клеточные ферменты, освобожденные из клеток, усиливают данный процесс.

При доброкачественном течении (когда организм имеет достаточную резистентность) на границе некротизированного участка развивается реактивное воспаление с образованием демаркационной линии. На границе между некротизированной и здоровой тканью происходит быстрое размножение бактерий, воспалительный процесс ограничивается и не переходит на окружающие ткани. В этом случае некротизированные ткани или инкапсулируются (во внутренних органах), или отпадают (кожа, слизистые оболочки). На месте их отторжения образуются язвы, которые потом постепенно зарубцовываются.

При злокачественном течении некробактериоза (когда резистентность организма слабая), некротический процесс распространяется на соседние ткани.

Вторичные очаги некроза появляются в прилегающих здоровых тканях: в коже, сухожилиях, костях, некрозу подвергаются кровеносные сосуды. Через которые в большом количестве выходят крупные частицы белка, из-за чего в тканях скапливается не только жидкий серозный выпот, но и отлагается фибрин, который образует пленки. Экссудат отторгает эпителий, образуются язвы. Инфицированные тромбы иногда попадают в ток крови и оседают в капиллярах внутренних органов (печень, легкие, сердце, мозг и т.д.). У больного животного развиваются признаки общей интоксикации: лихорадка, угнетение, учащенный пульс, морфологические и биохимические изменения в крови, функциональные нарушения внутренних органов.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается некробактериоз конечностей, внутренних и половых органов, кожи вымени, слизистой ротовой полости и гортани (у телят). У больного животного повышается температура тела до 40 и выше градусов, которая держится в течение 1-2 дней, а затем снижается. У животного наблюдается сильное угнетение, снижается аппетит и число отрыжек, или они совсем исчезают, резко падает надой. Больная конечность сильно увеличена в объеме, становится горячей и очень болезненной. При благоприятном течении болезни острые процессы затухают, к 10-12 дню кожа и соединительная ткань в местах поражения некротизируется и отпадает, рана начинает постепенно заживать, и животное через 3-4 недели выздоравливает.

При злокачественном течении болезни патологический процесс с одного участка распространяется на другие, при этом некроз ткани происходит как вширь, так и вглубь, образуя свищевые ходы. У больных животных резко падает продуктивность, они больше лежат, постепенно теряют упитанность.

При поражении конечности некротический процесс обычно появляется на тканях подошвы и мякиша копыт, на коже области межкопытной щели или венчика. Сразу же, при первых признаках покраснения кожи, больное животное старается держать конечность на весу, сильно хромает при движении. У животного постепенно развивается гнойно-некротическое, или гангренозное поражение венчика и кожи в межкопытной щели, пяточной и зацепной части подошвы. В местах поражения образуются язвы и свищи, секрет из них имеет резкий гнилостный запах. В результате развития процесса идет поражение копытной кости с сосудами, копытца уродливо разрастаются, наступает отслоение роговой части, в дальнейшем происходит отпадание рогового башмака. Болезнь может длиться месяцами. При хроническом течении патологический процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы, иногда поражая при этом кости и костный мозг, может переходить на кожу шеи, туловища, на вымя. Возможно развитие гнойно-некротических очагов в различных органах (печени, легких). При неоказании своевременной и квалифицированной помощи животное погибает от истощения или септикопиемии.

Особенно злокачественно протекает некробктериоз при поражении половых органов, особенно у глубоко стельных коров и в первые дни после отела. При осмотре слизистая оболочка влагалища в местах трещин и ран имеет серый цвет. Воспалительный процесс быстро увеличивается в размере, ранки через 1-3 дня некротизируются. В дальнейшем воспалительный процесс может перейти на матку, с развитием дифтерийно-гангренозного метрита. У такой коровы из влагалища идут неприятного запаха выделения. Больные коровы постоянно тужатся и горбятся. Часто у стельных коров после выделения неприятно пахнущей ихорозной жидкости наступает аборт. Абортированные плоды часто бывают мумифицированными.

Общее лечение
Лечение должно быть начато как можно раньше и проводиться комплексно. В сельхозпредприятиях при лечении используются как групповые, так и индивидуальные средства и методы (хирургическая обработка при поражении дистальных отделов конечностей). Необходимо направить все меры на устранение предрасполагающих факторов заболевания. Один из методов лечения и профилактики некробактериоза – ножные дезинфицирующие ванны из сульфата цинка или меди. Эффективность соли цинка выше по сравнению с медным купоросом.
В комплексной медикаментозной терапии необходимо использовать высокоэффективные антибактериальные препараты (Цефтиприм, Ультрацеф), детоксиканты (Детокс), противовоспалительные препараты (Кетопроф), поливитаминные препараты (Элеовит, Тетравитам, Габивит-Se).

Роль препарата Детокс
Учитывая, что некробактериоз представляет собой типичную послераневую анаэробную инфекцию, при которой, бактерии, попав в травмированные участки ткани начинают быстро размножаться, вырабатывая при этом токсические вещества. Поливинилпирролидон, входящий в состав препарата Детокс, связывается с эндоксинами, продуктами жизнедеятельности самого возбудителя, а так же с продуктами распада, образуя нетоксические комплексы. Тиосульфат натрия, обеспечивает  противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, что необходимо и очень актуально при некрозе мягких тканей.



УНИВЕРСАЛЬНЫЙ ДЕТОКСИКАНТ

Наверх в меню

Детокс — адсорбирующее средство для парентерального применения. Единственное, способное связывать токсины, уже поступившие в кровь. Препарат позволяет эффективно связать и выводить циркулирующие в крови токсины, продукты распада и продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий.

Инновационная разработка: абсорбент токсинов из кровеносного русла
Связывает токсины, циркулирующие в крови
Усиливает диурез и клубочковую фильтрацию почек
Является специфическим антидотом тяжелых металлов
Регулирует кислотно-щелочное равновесие организма
Разрешен к применению беременным и лактирующим животным
Отсутствие сроков ожидания по мясу и молоку


Состав:

  • Тиосульфат натрия – 199,3 мг
  • Поливинилпирролидон низкомолекулярный – 50 мг

 
Натрия тиосульфат Поливинилпирролидон низкомолекулярный
Фармакологическое действие:
  • Оказывает детоксикационное, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие.

  • Образует нетоксичные или малотоксичные соединения с солями тяжелых металлов, галогенами, цианидами.

  • Обладает свойствами антидота по отношению к анилину, бензолу, йоду, меди, ртути, синильной кислоте, сулеме, фенолам.

  • Связывает соединения мышьяка и соли тяжелых металлов, что приводит к восстановлению функций пораженных ферментных систем организма.

  • Служит донором серы в реакциях, катализируемых ферментом роданазой — тиосульфатцианид-сератрансферазой (обнаружен во многих тканях, но максимальную активность проявляет в печени).

  • Имеет готовую к вступлению в связь сульфгидрильную группу (—SH), которая образует достаточно устойчивый комплекс с тяжелыми металлами, тем самым оказывая антидотное действие.
  • Обладает высокой реакционной способностью и может участвовать в разнообразных химических превращениях. Активным центром молекулы является двойная связь. Поэтому для поливинилпирролидона характерны реакции, присущие непредельным соединениям - присоединение, полимеризация и т. д.

  • Способен связывать циркулирующие в крови токсины и выводить их из организма через почечный барьер.
    Увеличивает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и повышает диурез.

  • Благодаря низкой молекулярной массе быстро выводится из организма (через 4-6 часов выводится 80% препарата).

Показания к применению препарата Детокс:
  • Токсикозы различной этиологии (кормовые, микотоксикозы, инфекционные, гельминтозные, отравления тяжелыми металлами, интоксикации при пироплазмидозах и онкологии, передозировки лекарственными препаратами, в том числе наркозными);
  • Заболевания печени и мочевыводящей системы (гепатиты, нефриты, почечная и печеночная недостаточность, печеночная кома, уремический синдром, ацетонурия);
  • Нарушения обмена веществ (кетозы, алкалозы, жировая дистрофия печени);
  • Острые воспалительные процессы (артриты, дерматиты, маститы, экземы, эндометриты);
  • Аллергические реакции.

Инструкция по применению препарата Детокс >>>

Заказывайте у вашего поставщика ветеринарных препаратов.
Произведено в России ООО «НПК «Асконт+».
www.askont-plus.ru

 
 
Нарушения обмена веществ: Кетоз. Жировая дистрофия печени. Ацидоз рубца. Алкалоз рубца.

Острые гнойно-воспалительные процессы (артриты, маститы, эндометриты, абсцессы, флегмоны). Сепсис.

Инфекционные, инвазионные и кровопаразитарные заболевания. Симулиидотоксикоз. Некробактериоз.

Микотоксикозы, кормовые отравления

Отравления минеральными веществами, витаминами и премиксами, передозировка медикаментами.
Отравления: микотоксикозы, минеральные вещества, ядовитые растения

Колики

Острые воспалительные процессы: артриты, ламиниты, мокрецы, экземы, эндометриты

Аллергические реакции, ревматические воспаления

Ревматические воспаления — миопатия
Микотоксикозы и кормовые отравления

Жировое и токсическое перерождение печени, нарушения обмена веществ

Аллергические реакции

Отравления минеральными вещества, витаминами и премиксами, передозировка медикаментами

Интоксикации при инфекционных и инвазионных заболеваниях
Интоксикации различного происхождения. Пищевые отравления

Острые воспалительные реакции (артриты, дерматиты, маститы, экземы, пиометра)

Медикаментозные отравления, побочное действие лекарственных средств

Заболевания печени и почек (гепатиты, печеночная недостаточность, гепато-ренальный синдром)

Заболевания мочевыводящих путей (уремический синдром, цистит)

 

 
 
Производитель:
Для ветеринарного применения. Все права защищены. Detoksikant.ru
Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика